Кортико�тероиды, кла��ификаци�. lipocarnit отзывы реальные - Фармакологиче�ка� характери�тика ГКС и минералокортико�тероидов. Рецепт на преднизолон


В �оответ�твии � преимуще�твенным вли�нием на метаболизм в / в о�новные кортико�тероиды дел�т�� на 2 группы: ГКС, �интезированные в зонах �етки и пучка, и минералокортико�тероиды (минералокортикоиды), �интезированные в клубочковой зоне и, в большей �тепени, чем ГКС, вли�ют на минеральный обмен.


а) GCS препараты


�налоги природных гормонов: гидрокортизон (гидрокортизона ацетат)


Синтетиче�кие производные гидрокортизона: преднизолон (преднизолон ацетат), преднизолон, метилпреднизолон. Фторированные �интетиче�кие производные ГКС: дек�аметазон (дек�азон), триамцинолон (полькортолон, Кенакорт), ГКС дл� ме�тного применени�: �инафлан. ГКС дл� ингал�ционного применени�: беклометазон (бекломет, бекотид)


В медицине и�пользуют�� 3 вида глюкокортикоидной терапии - заме�тительна� (во�полнение дефицита кортико�тероидов в организме), �упре��ивна� (подавление �тероидогенеза в коре надпочечников путем подавлени� выработки кортиколиберина и �КТГ) и наиболее ча�то и�пользуема� патогенетиче�ка� ( � и�пользованием �к�траметаболиче�кого фармакотерапевтиче�кого механизм дей�тви� гк� липокортин глюкокортикоидов).


О�новными �к�тра-метаболиче�кими �ффектами ГКС, �о�тавл�ющими о�нову их меда, �вл�ют�� противово�палительное, иммунодепре��ивное, антиаллергиче�кое и противошоковое. ГКС также и�пользуют�� при лечении лейкемии. Меховое противово�палительное дей�твие ГКС обу�ловлено не�колькими факторами.


ГКС индуцируют �интез липокортина, который ингибирует активно�ть фо�фолипазы �2. Подавление гидролиза фо�фолипазой �2 мембранных фо�фолипидов поврежденных тканей предотвращает арахидоновую ки�лоту. В �лучае наркотиков арахидоновой ки�лоты дальнейший ее метаболизм отключает�� как вдоль пути циклоок�игеназы - � выключенным �интезом про�тагландинов, так и вдоль пути липок�игеназы � выключенным �интезом лейкотриенов. Этот �ффект развивает�� наиболее бы�тро, в то врем� как развитие внешних признаков (�имптомов) во�палительной реакции (боль, опухоль, отек и покра�нение тканей в обла�ти во�палени�) преимуще�твенно подавл�ет��. Противово�палительное дей�твие GKS у�иливает�� за �чет их �по�обно�ти ингибировать �к�пре��ию гена циклоок�игеназы типа 2, что также приводит к = �интезу про�тагландинов в очаге во�палени�, включа� прово�палительные про�тагландины E2 и 12.


ГКС подавл�ет �к�пре��ию молекул межклеточной адгезии в �ндотелии кровено�ных �о�удов, что приводит к проникновению нейтрофилов и моноцитов в очаг во�палени�.По�ле введени� ГКС ^ [C] нейтрофилы в крови (из-за их по�туплени� из ко�тного мозга и из-за ограничени� миграции из кровено�ных �о�удов), что приводит к v количе�тву �тих клеток в ме�те во�палени�. Чи�ло лимфоцитов (Т и клеток), циркулирующих в крови, моноцитов, �озинофилов и базофилов v из-за их движени� из �о�уди�того ру�ла в лимфоидную ткань. В то же врем� функции лейкоцитов, о�обенно тканевых макрофагов, подавл�ют��, что ограничивает их �по�обно�ть реагировать на антигены, митогены, м / мы и продуцировать кинины и пирогенные факторы. Эти изменени� про�вл�ют�� в мак�имальной �тепени через 6 ча�ов и и�чезают через 24–36 ча�ов.


GCS ингибирует тран�крипцию генов прово�палительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, 8, фактор некроза опухолей и т. Д.), Ингибирует тран�крипцию и ^ деградацию R-генов до интерлейкинов 1 и 2, ингибирует тран�крипцию генов металлопротеиназ ( коллагеназа, �ла�таза и др.), уча�твующие в проницаемо�ти �о�уди�той �тенки, а также в проце��ах рубцевани� и разрушени� хр�щевой ткани при заболевани�х �у�тавов.


Механизмы иммуно�упре��ивного и антиаллергиче�кого дей�тви� ГКС о�нованы на метаболиче�ких �ффектах (ингибирование �интеза белка, включа� антитела) и на �ффектах, уже опи�анных выше.


GCS обладает противошоковым �ффектом. Механизм противошокового дей�тви� ГКС �в�зан � v �интезом фактора активации Tr (ударного медиатора), а также v �к�транейрональным поглощением и ^ пре��орным дей�твием катехоламинов.


Фармакокинетика ГКС при различных �по�обах введени� определ�ет�� о�обенно�т�ми их химиче�кого �троени�. Сукцинаты, полу�укцинаты и фо�фаты ра�творимы в воде и при парентеральном введении оказывают бы�трый и кратковременный �ффект. �цетаты и ацетониды не ра�твор�ют�� в воде, они ввод�т�� в виде �у�пензии и оказывают пролонгированное дей�твие. Галогенизированные (фторированные) кортико�тероиды характеризуют�� вы�окой противово�палительной и низкой минералокортикоидной активно�тью. Увеличение количе�тва атомов фтора в молекуле ГКС приводит к v аб�орбции препарата через неповрежденную кожу.


Применение ГКС, как правило, примен�ет��, когда другие методы лечени� не�ффективны и �опровождают�� многочи�ленными побочными �ффектами.


Ме�тные о�ложнени� длительного применени� - ме�тна� атрофи� и = защитные �вой�тва кожи и СОнар-пигментаци� и ро�т воло�. Дл� профилактики развити� вторичной кожной инфекции кортико�тероиды обычно �очетают � противомикробными �ред�твами.


ГКС по принципу обратной �в�зи подавл�ют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую �и�тему, = продукцию �КТГ. При резкой отмене кортико�тероидов возможна о�тра� недо�таточно�ть надпочечников.


Длительное применение кортико�тероидов �опровождает�� развитием �индрома Иценко Кушинга. Этот �индром характеризует�� изъ�звлением желудочно-кишечного тракта, тромбозом, о�теопорозом, нарушени�ми обмена веще�тв - �тероидным диабетом, угнетением �интеза белка ^, гипокалиемией, задержкой натри� � отеком и гипертонией. Внешними про�влени�ми о�ложнений (в результате длительного применени� ГКС) �вл�ют�� малиновое лицо в форме луны, перера�пределение жира (чрезмерное накопление жира на груди, животе, �пине и уменьшение отложени� жира в конечно�т�х).


Синтетиче�кие производные кортизола (преднизолон, преднизолон, метилпреднизолон) и�пользуют�� в о�новном дл� оказани� �и�темного противово�палительного, иммуно�упре��ивного и противошокового воздей�тви�.


Преднизолон - широко примен�ема� ГКС �реднего дей�тви�, котора� хорошо проникает через кожу и СО. По активно�ти глюкокортикоидов прево�ходит гидрокортизон, оказывает выраженное �и�темное, главным образом катаболиче�кое, дозозави�имое дей�твие на в�е виды метаболизма при лимфоидных, жировых, �оединительна� ткань, мышцы и кожа; По �равнению � гидрокортизоном он обладает менее выраженным минералокортикоидным дей�твием. Примен�ет�� при о�трой надпочечниковой недо�таточно�ти, анафилактиче�ком шоке, во�палительных заболевани�х �у�тавов. Противопоказан при �и�темных инфекци�х, � тенденцией к тромбозам и при о�трой почечной недо�таточно�ти.


б) Минералокортикоидные препараты


�цетат дезок�икортико�терона (DOXA), флудрокортизон


О�новными минералокортикоидами �вл�ют�� альдо�терон и его предше�твенник дезок�икортико�терон. Секреци� �тих гормонов регулирует�� �КТГ. В крови альдо�терон �в�зывает�� � белками плазмы, примерно 70% выводит�� � мочой в форме конъюгата тетрагидроальдо�терона, 30% выводит�� в �вободной форме или в форме 3-ок�оглюкуронида. ,


Механизм дей�тви� минералокортикоидов �в�зан �о �в�зыванием �о �пецифиче�ким минералокортикоидом R в цитоплазме клеток-мишеней, прежде в�его в клетках терминальной ча�ти ди�тальных почечных канальцев и �обирательных трубок.


Минералокортикоиды у�иливают реаб�орбцию натри� в терминальной ча�ти ди�тальных почечных канальцев и коры �обирающих трубок, в потовых и �люнных железах, а также в желудочно-кишечном тракте.


Заме�тительна� терапи� минералокортикоидами показана при о�трой и хрониче�кой недо�таточно�ти коры надпочечников.


�цетат дезок�икортико�терона увеличивает �интез белка-но�ител� натри� ^ реаб�орбцию натри� в ди�тальном нефроне (ди�тальна� ча�ть ди�тальных канальцев почек, в пробирках дл� �бора), в потовых и �люнных железах, а также в кишечном СО, ^ �екрецию и �к�крецию кали� ионов.


Rp: Tab. Преднизолон 0,005 н. 50 д.�. по 1 таблетке 2 раза в день.


Rp: Ung. Преднизолон 0,5% - 10,0 д.�. наружно.


�е нашли то, что и�кали? Во�пользуйте�ь пои�ком: