липокортин биохимиÑ�, липокортин купить длÑ� похудениÑ� Beállítások

[breakunmi]

Липокортин (липомодулин)


Липокортины имеют мол�рную ма��у пор�дка 0 куда, �в�зывают ионы Са2, �одержат �айты гликозилировани� и фо�форилируют�� различными киназами. липокарнит кап�улы - В �к�периментах, выполненных на целых клетках, было показано, что липокортин биохими� образует комплек� � PLA2 (фо�фолипаза �2) и что фо�фолипаза � вы�вобождает�� при активации клеток и фо�форилировании липокортинов. Было обнаружено, что липокортин I и липокортин II �ходны � �емей�твом внутриклеточных белков, уча�твующих в проце��ах �кзоцитоза и �по�обных �в�зывать�� � ки�лыми фо�фолипидами в при�ут�твии Ca2. К �тому �емей�тву отно��т�� �ледующие белки: аннек�ины, хромобиндины, кальцимедины, кальпактины, калелектрины, �ндонек�ины.



Гормоны гипофизарно-надпочечниковой �и�темы


�дренокортикотропный гормон (�КТГ), который регулирует де�тельно�ть коры надпочечников, и глюкокортикоиды (кортико�тероиды), �интезируемые в �том кортикальном �лое, кла��ифицируют�� как гормоны в гипофизарно-надпочечниковой �и�теме. Определение количе�тва гормонов в �той �и�теме и�пользует�� дл� диагно�тики причин и понимани� патогенеза различных заболеваний.


Проопиомеланокортин пред�тавл�ет �обой пептид, �одержащий 254 аминоки�лоты. При его гидролизе в клетках передней и �редней доли гипофиза образует�� р�д гормонов: ?-, ?-, ?-меланоцит-�тимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, ?-, ?-липотропины, �ндорфины, мет-�нкефалин.


�дренокортикотропный гормон


Здание


Это пептид, �о�то�щий из 39 аминоки�лот.


Регул�ци� �интеза и �екреции


�ктиваци�: кортиколиберин при �тре��е (тревога, �трах, боль), вазопре��ин, ангиотензин II, катехоламины. �КТГ также имеет �вой �об�твенный �уточный ритм - мак�имальна� концентраци� в крови до�тигает�� утром, минимальна� - в полночь.


Снижение: глюкокортикоиды (отрицательный отзыв).


Механизм дей�тви�


Цели и �ффекты


Ð’
жировой ткани
�тимулирует липолиз.


Ð’
надпочечниках
(в о�новном в зонах �етки и пучка) он �тимулирует образование белков
белка
и

дл� ро�та их тканей, активирует �интез
холе�терина

de novo
и его получение из про�тых �фиров у�иливает �интез
прегненолона
.


Патологи�


Гипофункци�


Возможен при гипофизарной недо�таточно�ти, �опровождающей�� �нижением активно�ти коры надпочечников.


Гиперфункци�


Про�вление болезни Иценко-Кушинга - �имптомы гиперкортицизма (�м. �иже) и �пецифиче�кие �имптомы:






активаци�
липолиза,


увеличила�ь
пигментаци� кожи
из-за ча�тичного меланоцито�тимулирующего �ффекта, из-за которого по�вил�� термин «бронзова� болезнь».






Глюкокортикоиды


Здание


Глюкокортикоиды �вл�ют�� производными холе�терина и имеют �тероидную природу. О�новным гормоном у человека �вл�ет�� кортизол.


Структура глюкокортикоидов


Синтез


Проводит�� в �етчатой ??и пучковой зонах коры надпочечников. Проге�терон, образованный из холе�терина, подвергает�� оки�лению 17-гидрок�илазы у атома углерода 17. По�ле �того по�ледовательно в�тупают в дей�твие еще два значимых фермента: 21-гидрок�илаза и 11-гидрок�илаза. В конечном итоге, кортизол образует��.


Схема �интеза �тероидных гормонов (полна� �хема)


Регул�ци� �интеза и �екреции


�ктивировать: �КТГ, который обе�печивает повышение концентрации кортизола утром, к концу дн� �одержание кортизола �нова уменьшает��. Кроме того, �уще�твует нервна� �тимул�ци� �екреции гормонов.


Снижение уровн� кортизола по механизму отрицательной обратной �в�зи.


Механизм дей�тви�


Цели и �ффекты


Цель -
лимфоидный
,
�пителиальный
(�лизи�тые оболочки и кожа),
жирный
,
ко�тный
и
мышечный
ткань,
печень
.


Белковый обмен




значительное увеличение
катаболизма белка
в лимфоидной, �пителиальной, мышечной, �оединительной и ко�тной ткан�х,


в
печени
обычно �тимулирует анаболизм белка (например, ферменты тран�аминировани� и глюконеогенеза),


�тимул�ци� реакций тран�аминировани� по�ред�твом �интеза
аминотран�фераз
, которые обе�печивают удаление аминогрупп из аминоки�лот и получают углеродный �келет кетоки�лот,




Углеводный обмен


Обычно вызывают повышение концентрации глюкозы в крови:





увеличение мощно�ти глюконеогенеза из кетоки�лот из-за увеличени� �интеза
фо�фоенолпируваткарбок�икиназы,



увеличил �интез гликогена в печени из-за активации фо�фатаз и дефо�форилировани�
гликоген�интазы
.



�нижение
проницаемо�ти мембран дл� глюкозы в ин�улинозави�имых ткан�х.






Липидный обмен




�тимул�ци� липолиза в жировой ткани за �чет увеличени� �интеза
липазы TAG
, котора� у�иливает дей�твие �КТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, то е�ть кортизол обладает
разрешающим
дей�твием (англ. .
разрешение
- разрешение).




Водно-�лектролитный обмен




�лабый
минералокортикоидный �ффект
на канальцы почек вызывает реаб�орбцию натри� и потерю кали�,



потер� воды
в результате подавлени� �екреции вазопре��ина и чрезмерного
удержани� натри�
из-за повышенной активно�ти �и�темы ренин-ангиотензин-альдо�терон.




Противово�палительное и иммуно�упре��ивное дей�твие




увеличение движени� лимфоцитов, моноцитов, �озинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,


повышение уровн� лейкоцитов в крови в�лед�твие их вы�вобождени� из ко�тного мозга и тканей,


подавление функций лейкоцитов и макрофагов тканей за �чет
�нижени� �интеза
�интеза �йкозаноидов за �чет �нижени� тран�крипции ферментов
фо�фолипазы A
2

и
циклоок�игеназы
.




Другие �ффекты


Повышает чув�твительно�ть бронхов и кровено�ных �о�удов к катехоламинам, регулирует работу �ердечно-�о�уди�той и бронхолегочной �и�тем


Инактиваци� кортизола


Деактиваци� кортизола, как и других �тероидных гормонов, прои�ходит в
печени
.Суть реакций:





при во��тановлении двойной �в�зи в кольце � и ок�огруппе в 3-м положении,


при отщеплении радикала от 17-го атома углерода,


при конъюгации О� групп � �ерной или глюкуроновой ки�лотами � образованием гидрофильных �оединений.






В результате дезактивации образуют�� различные �оединени� � резко �ниженной гормональной активно�тью или полно�тью ее лишенные.


Патологи�


Гипофункци�


Первична� ошибка - болезнь �дди�она про�вл�ет��:






гипогликеми�
,


чув�твительно�ть к ин�улину,



анорек�и�
и потер� ве�а,


�лабо�ть,



Гипотони�
,


гипонатриеми� и гиперкалиеми�,


увеличенна�
пигментаци�
кожи и �лизи�тых оболочек (компен�аторное увеличение количе�тва �КТГ � небольшим меланотропным �ффектом).






Вторична� недо�таточно�ть возникает при дефиците �КТГ или уменьшении его вли�ни� на надпочечники - в�тречают�� в�е �имптомы гипокортицизма, кроме пигментации.


Гиперфункци�


Первичный - �индром Кушинга (�индром гиперкортицизма,
�тероидный диабет
) про�вл�ет��:





Снижение толерантно�ти к глюкозе - ненормальна� гипергликеми� по�ле приема �ахара или по�ле еды,



гипергликеми�
в�лед�твие активации глюконеогенеза,



ожирение
лица и туловища (�в�занное � повышенным вли�нием ин�улина � гипергликемией на жировую ткань) - горб буйвола, передник (л�гушка) желудка, лицо в форме луны,



глюкозури�
,


увеличение
катаболизма белка
и увеличение �одержани� азота в крови,



О�теопороз
и увеличение потерь кальци� и фо�фата из ко�тной ткани,


�нижение ро�та и делени� клеток - лейкопени�,
иммунодефициты
, и�тончение кожи,
�звенна� болезнь желудка и двенадцатипер�тной кишки
,


нарушение �интеза коллагена и гликозаминогликанов,



гипертони�
в�лед�твие активации ренин-ангиотензиновой �и�темы.






Вторичный - болезнь Иценко-Кушинга (избыток �КТГ) выгл�дит аналогично первичной форме